등록날짜 2006/05/17 출 판 일 2006/05/16 정보출처 http://www.bio.com/newsfeatures/newsfeatures_research.jhtml?... 원본파일 본 문 산소 자유라디칼(oxygen free radical)에 의해 뇌세포에 존재하는 미토콘드리아(mitochondria)에 단백질 손상이 야기되면서 파킨슨병(Parkinson's disease)이 야기될 수 있다는 사실이 미국의 과학자들에 의해 확인됐다. 이번 연구 결과는 미국의 학술지 '신경과학지(J. of Neuroscience)' 5월 10일자(26권, 19호, 5256~5264)에 게재됐다. 연구 결과의 요지는 뇌세포의 미토콘드리아에 존재하는 복합체 I(complex I)이라는 거대 단백질 구조가 산소 자유라디칼에 의해 손상을 입으면서 전자전달계(electron transport system)가 정상적으로 작동하지 못해 파킨슨병으로 이어진다는 것이다. 복합체 I 단백질은 전자전달계 반응에서 미토콘드리아 내부에 전하(electrical charge)를 발생시키는 역할을 담당하는데, 이 같은 전하를 미토콘드리아가 이용해 에너지를 만드는 반응이 가능하다. 결과적으로 복합체 I에 동반한 손상은 세포의 정상적인 활동을 뒷받침하는 에너지 공급을 차단하는 셈이다. 이 같은 결과는 사망한 파킨슨병 환자의 뇌로부터 미토콘드리아를 수집한 후 이로부터 다시 복합체 I 단백질을 분리해 분석하는 과정에서 확인됐다. 파킨슨병 환자의 복합체 I과 정상적인 사람들로부터 확보한 복합체 I을 비교한 결과, 전자의 단백질에서는 산소 라디칼에 의한 손상이 50% 이상 더 높은 경향이 관찰됐다. 산소 자유라디칼은 여분의 전자를 포함하고 있는 산소 분자를 지칭하는 용어로 단백질을 비롯해 DNA나 세포막(cell membrane)에 함유된 지질(lipid) 등 세포의 구성물을 화학적으로 공격해 손상시킬 수 있는 능력을 갖고 있다. 자유라디칼의 증가 현상은 정상적인 노화에 동반하는 현상이기도 하는데, 결론적으로 노화에 따라 파킨슨병 위험이 증가하는 경향을 세포 수준에서도 확인할 수 있는 셈이다. 다만 이번 연구 결과만으로는 구체적으로 어떤 이유 때문에 미토콘드리아의 복합체 I 단백질이 손상을 입는지에 대한 설명은 부족하다고 연구진은 밝혔다. 후속 보강 연구가 필요한 대목이다.