암세포가 에너지원인 포도당을 세포 내로 흡수하는 일련의 과정을 일본의 일본의과대학 분자 생물학과의 카와우치 (川內敬子) 조교수와 타나카 (田中信之) 교수가 발견했다. 암세포 특이적인 포도당의 흡수를 차단하는 약제를 개발한다면 암세포의 증식을 특이적으로 억제할 수 있게 된다.

처음에 연구팀은 세포가 암으로 변하는 것을 억제하는 유전자인 “p53”에 주목하였으며, 이 암억제 유전자 p53의 발현이 제거된 넉아웃 마우스의 세포 (p53-/- mouse embryonic fibroblast)의 경우에 암으로 변하는 것 이외에도 유전자 “NF-kappaB”의 활동이 활발해진다는 사실에도 주목하였다.

이들 p53과 NF-kappaB, 그리고 포도당 대사와의 상관관계에 대해 세밀히 조사한 결과, NF-kappaB가 암세포의 에너지원인 포도당을 흡수하는 별도의 단백질인 Glut3 (glucose transporter 3)의 발현을 증가시켜서 암세포의 증식을 가속화시킨다는 사실을 발견하였다. p53의 발현이 정지하면 NF-kappaB가 활성화되어 암세포로의 에너지 공급이 가속화되고, 결과적으로 암세포가 빠르게 증식하게 되는 일련의 흐름을 해명하였다. 또한, 피드백 순환 고리를 통하여 이를 억제하는 과정이 존재한다는 사실에 대해서도 확인하였다 (참고, 그림1). 타나카 교수는 정지된 p53의 기능을 회복시키거나 NF-kappaB의 기능을 억제하는 물질을 찾는다면 새로운 항암제의 개발로 이어질 수 있다고 언급했다고 한다.

위의 연구 결과는 영국의 과학잡지인 “Nature Cell Biology”에 4월 6일자 온라인판을 통해 발표되었다.

그림1. 포도당 대사와 p53 그리고 NF-kB 사이의 상관관계에 대한 모식도. 파란색 직선은 이번의 연구 결과로 밝혀진 p53이 IKK와 NF-kB 그리고 포도당 대사를 조절한다는 사실을 의미한다. OXPHOS; oxidative phosphorylation