Xu et al 은 nitric oxide(NO)와 함께 억제된 mitochondria 호흡의 영향을 조사하기 위해 조절된 promoter의 조절아래 nitric oxide synthase을 유도할 수 있게 발현된 human cell line을 사용했다. 용액성 guanylate kinase 활성에 비의존적으로 할동하는 NO은 glucose-regulated protein 78(Grp78)의 발현을 자극한다. endoplasmic reticulum(ER)-내재하는 chaperone protein의 발현은 ER stress 반응의 부분으로써 향상된다. NO은 용액성 transcription factor p50 ATF6의 양에서의 증가를 생산한다. 이것은 조절된 intramembrane proteolysis을 포함하여 calcium-의존성 process을 통해 발생된다. NO-의존성 자극에 따른 p50 ATF6 생산과 Grp78 발현은 intracellular calcium이 고갈된 cell에서 감소하고 intracellular calcium chelator과 cyclosporin A(이것은 mitochondrial calcium signaling을 방해한다.)은 NO-의존성 ATF6 cleavage을 감소하고 NO-의존성 Grp78증가를 막는다. 그러므로 저자는 mitochondrial 호흡의 NO-의존성 억제는 mitochondria 와 ER 사이의 calcium signaling을 공격한다고 말한다. 그러므로 p50 ATF6의 자극성 생산과 gene의 발현은 ER stress 반응에 포함된다. http://www.highbeam.com