심장 세포의 사멸에 연관된 메커니즘이 밝혀졌다. 미국 신시내티 어린이병원 (Cincinnati Children's Hospital Medical Center)의 Jeff Molkentin 박사를 비롯한 연구팀은 cyclophilin D라는 단백질의 활성을 억제하면 심장질환으로 인한 심장세포의 사별을 방지할 수 있다는 사실을 발견하여 3월 31일자 Nature에 “Loss of cyclophilin D reveals a critical role for mitochondrial permeability transition in cell death”라는 제목으로 발표하였다. Cyclophilin D는 세포의 파워플랜트에 해당하는 미토콘드리아 내에 있는 단백질이다. 산소가 부족한 것과 같은 상황으로 인하여 미토콘드리아가 제대로 작동하지 못하면 미토콘드리아의 파괴와 같은 과정을 통해 세포가 죽게 된다. 그러나 이번 연구를 통해 미토콘드리아에서 cyclophilin D를 제거하면 세포의 사멸이 억제된다는 사실이 밝혀진 것이다. 미토콘드리아의 파괴를 위해서는 mPT 구멍이 먼저 형성되는데 cyclophilin D는 바로 이 구멍을 형성하는 요소이다. Molkentin 박사의 연구팀은 심장에서 cyclophilin D를 만들지 못하는 생쥐와 과다하게 발현하는 두 종류의 생쥐를 만들었다. 그 결과 cyclophilin D를 과다하게 만드는 생쥐는 산소 부족 상태에서 미토콘드리아가 파괴되며 세포가 죽었지만 cyclophilin D가 없는 생쥐에서는 세포 사멸을 관찰할 수 없었다. 그러나 Bcl-2 패밀리에 의한 세포사멸은 cyclophilin D과 관계가 없는 것으로 나타났다. 이 발견은 심장질환이나 뇌졸중의 응급처치 방법을 개선시킬 수 있을 것으로 기대된다. 특히 사이클로스포린 (cyclosporin)을 비롯하여 cyclophilin D에 대한 억제제가 이미 알려져 있기 때문에 실용화가 더욱 빠를 것이다.