미국 워싱턴대학교 (University of Washington)의 Dr. Peter Rabinovitch,연구진은 노화과정(aging process)을 감소시킴으로써 수명을 연장시키는 방법을 마우스를 이용한 실험에서 규명해냈다. 이는 5월 5일자 학술지 “Science “에 전자출판으로 발표될 예정이다. 이번 연구는 노화가 자유라디칼(free radicals)에 의해서 진행된다라는 학설을 지지하는 연구이다. 이 학설은 자유 라디칼이라 불리우는 매우 활동적인 화학물질이 세포적 수준에서 신체에 상해를 입힐 수 있다는 것이다. 이런 반응성 화학물질은 DNA를 포함한 세포 성분들에 상해를 입히는데 관여할 수 있다. 몇몇 과학자들은 자유 라디칼이 심장 질환, 암, 다른 노화 연관 질환을 재촉시키는데 기여할 수 있다. 만약 신체가 이런 자유 라디칼로부터 보호되면 노화 연관 질환의 발생은 줄어들 것이고 결국 인간은 더 오래 살 수 있다는 것을 이 학설은 제시하고 있다. 과학자들은 칼로리 섭취를 줄이거나 식이요법등을 통해 마우스에서 수명을 연장시킬 수 있다는 것을 보여주어 왔다. 또 다른 방법은 성장 인자의 제한이었는데 부작용이 난장이증(dwarfism)을 만든다는 것이었다. 그러나 마우스 수명을 연장시키는 이런 방법들이 노화를 촉진하는 자유 라디칼 학설과 연관되어 있는지는 알려지지 않았다. 연구진은 과산화수소를 물과 산소로 바꾸는 효소인 카탈레이즈에 관한 연구에 촛점을 맞추었다. 과산화수소는 대사의 쓰레기 같은 것으로 자유라디칼의 전구체가 될 수 잇고 세포에 상해를 입힐 수 있다. 이런 과정은 세포의 화학 공정들에 더 흠집을 남겨 더 많은 자유 라디칼이 생성되게 하여 더 큰 세포 손상을 일으킨다. 연구진은 과산화수소(hydrogen peroxide)를 분해하는 인간의 카탈레이즈(catalase)를 더 생산하게 하는 유전적 변이를 가진 마우스를 이용하여 연구하였다. 연구진은 카탈레이즈가 미토콘드리아, 핵, 세포질에서 발현이 되게끔 표적화된 카탈레이즈 전달 전략을 세웠다. 연구진은 카탈레이즈의 증가된 생산이 마우스의 수명에 영향을 준다라는 것을 발견하였다. 미토콘드리아에서 높은 수치의 카탈레이즈를 발현하는 마우스 그룹은 평균 20%의 수명 증가를 나타내었고 최대 4.5개월의 수명 연장을 나타내었다. 핵과 세포질에서 높은 수치의 카탈레이즈를 발현하는 마우스 그룹은 수명이 약간만 연장되는 것으로 나타났다. 이는 자유라디칼이 에너지 생산의 부산물로써 마이토콘드리아내에서 생성된다는 학설과 잘 맞는다. 미토콘드리아에서 과산화수소의 자원을 제거하는 것이 수명을 연장시키는데 있어서 가장 효과적인 방법이었다라고 연구진은 말했다. 또한 연구진은 마이토콘드리아서 카탈레이즈를 과다 발현하는 마우스가 더 건강한 심장 근육 조직을 갖는다는 것을 발견했고 이는 정상 마우스에서 보여지는 노화 연관 심장 질환에 카탈레이즈가 그 질환을 에방하는 효과를 가진다는 것을 의미한다. 자유 라디칼에 의한 노화 과정을 이해하고 여기에 대한 저해제의 개발은 건강한 장수로 가는 데 도움이 될것이라고 연구진은 언급했다. 원본논문: Extension of Murine Lifespan by Overexpression of Catalase Targeted to Mitochondria Samuel E. Schriner, Nancy J. Linford, George M. Martin, Piper Treuting, Charles E. Ogburn, Mary Emond, Pinar E. Coskun, Warren Ladiges, Norman Wolf, Holly Van Remmen, Douglas C. Wallace, and Peter S. Rabinovitch Published online May 5 2005; 10.1126/science.1106653 (Science Express Reports ) 출판날짜 2005/05/06